Rabu, 03 Juli 2013

askep alzheimer



A.    Konsep Dasar Penyakit
1.    Definisi / Pengertian
Alzheimer  merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).
Alzheimer  merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )
Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003).
Alzheimer merupakan penyakit degenerasi neuron kolinergik yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun ke atas. Penyakit Alzheimer ditandai dengan hilangnya ingatan dan fungsi kognitif secara progresif (Arif Mutaqqin, 2008).  

2.    Epidemiologi / Insiden kasus
Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10%  populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.
Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.

3.    Penyebab/Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

4.    Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”.
Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel.  Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

5.    Gejala Klinis
Berlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak menyadari secara pasti kapan timbulnya penyakit.erjadi pada usia 40-90 tahun.
a.    Tidak ada kelainana sistemik atau penyakit otak lainnya.
b.    Tidak ada gangguan kesadaran.
c.    Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan persepsi.
d.   Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi dan kelenjar tiroid.
(Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )
Gejala klinis dapat terlihat sebagai berikut :
a.    Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek.
Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya.
b.    Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.
Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan.
c.    Kesulitan berbahasa.
Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa.
d.   Disorientasi waktu dan tempat
Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam atau siang.
e.    Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya
f.       Salah menempatkan barang
Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada kotak gula.
g.    Perubahan tingkah laku.
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima.
h.    Perubahan perilaku
Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah mengamuk, terutama saat problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu.
i.        Kehilangan inisiatif
Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya (Yulfran, 2009).






























Pathway
 

 

6.    Pemeriksaan Diagnostik
Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:
a.    Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan :
1)   atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh
2)   berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :
1)   Neurofibrillary tangles (NFT): Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
2)   Senile plaque (SP): Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
3)   Degenerasi neuron: Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
4)   Perubahan vakuoler: Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak
5)   Lewy body: Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.
b.    Pemeriksaan Neuropsikologik
Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.
Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena :
1)   Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
2)   Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri
3)   Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.
c.    CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem, berfungsi untuk:
1)   Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini
2)   Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental
d.   MRI
Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.
e.    EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik
f.       PET (Positron Emission Tomography) dan SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :
1)   penurunan aliran darah
2)   metabolisme O2
3)   glukosa didaerah serebral
Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
g.    Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009)
7.    Tindakan Penanganan/Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit Alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.
a.    Pengobatan simptomatik:
1)   Inhibitor kolinesterase
Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral
Contoh: fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine), donepezil (Aricept), galantamin (Razadyne), & rivastigmin
Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung
ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer, mual & muntah, bradikardi, ↑ HCl, dan ↓ nafsu makan.
2)   Thiamin
Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis.
Contoh: thiamin hydrochloride
Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral
Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
3)   Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik.
Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.
4)   Klonidin: Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal.
Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis
Dosis : maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu
Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
5)   Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi :
Gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiodol 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut.
Bila penderita Alzheimer menderita depresi berikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)
6)   Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa didalam mitokondria dengan bantuan enzym ALC transferase.
Tujuan : meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase.
Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan
Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif (Yulfran, 2009)

8.    Pencegahan
Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab Alzheimer, yaitu: usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan penggunaan terapi sulih hormon pada wanita. Dengan mengetahui faktor resiko di atas dan hasil penelitian yang lain, dianjurkan beberapa cara untuk mencegah penyakit Alzheimer, di antaranya yaitu :
a.    Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun mengkonsumsi alkohol.
b.    Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur dan buah segar mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas. Radikal bebas ini yang merusak sel-sel tubuh.
c.    Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin masih jarang terdengar. Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan.

9.    Prognosis
Dari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu :
a.    Derajat beratnya penyakit
b.    Variabilitas gambaran klinis
c.    Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis kelamin
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.
Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis. Biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

10.     Komplikasi
a.    Infeksi
b.    Malnutrisi
c.    Kematian

B.  Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1.    Pengkajian Anamnesa
Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer
a.    Aktifitas istirahat
Gejala:  Merasa lelah
Tanda:  Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.
b.      Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan factor predisposisi).
c.       Pengkajian psikososial
1)   Sosialisasi lansia pada saat sekarang.
Pada umumnya lansia dengan alzheimer memiliki sosialisasi yang menurun dikarenakan fungsi kognitif yang melemah dan memunculkan prilaku, tanda-tanda tidak menyenangkan dalam sosialisasi.
2)   Sikap pada orang lain
Sikap lansia dengan alzheimer biasanya berubah menjadi buruk, gangguan kognitif, binggung serta mengingat menyebabkan sikap curiga, bermusuhan dan prilaku tidak tepat yang lebih sering.
3)   Harapan dalam melakukan sosialisasi
d.      Masalah emosional/ Integritas ego dengan Deppresion Scale
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , sering khawatir, menunjukakan kegelisahan, kecendrungan mengurung diri, menyatakan banyak pikiran atau ada masalah keluarga.
e.    Pengkajian spiritual
1)   Kegiatan keagamaan, mungkin akan terlihat berubah pada lansia. Lansia akan cenderung mendalami spiritual keagamaannya, namun terkadang berlebihan karena terjadinya disorientasi waktu.
2)   Konsep/keyakinan klien tentang kematiann.
Lansia umumnya cenderung pasrah dan menyerahkan semuanya kepada Tuhan tentang kematiannya.
3)   Harapan klien
f.         Pengkajian Fungsional lansia dengan Indeks Katz atau Modifikasi Dari Barthel Indeks.penhgkajian uini berfungsi menilai kemampuan lansia dalam melakukan ADL
1)   Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
2)   Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi)  perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.
Tanda:   Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).
3)   Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.

g.    Status mental dengan SPSMQ dan MMSE
SPSMQ
No
Pertanyaan
Benar
Salah
1
Tanggal berapa sekarang?


2
Hari apa sekarang ?


3
Apa nama tempat ini?


4
Alamat anda


5
Berapa umur anda


6
Kapan anda lahir (minimal tahun)


7
Siapa nama presiden sekarang


8
Siapa nama presiden sebelumnya


9
Siapa nama ibu anda


10
Kurangi 3 dari 20 dan tetap pengurangan 3 dari setiap angka baru, semua secara menurun


Kesimpulan :
 Salah 0-3         : fungsi intelektual utuh
Salah 4-5          : kerusakan intelektual ringan
Salah 6-8          : kerusakan intelektual sedang
Salah 9-10        : kerusakan intelektual berat
Pada klien dengan Alzheimer biasanya memiliki hasil SPSMQ dari kerusakan intelektual ringan hingga kerusakan intelektual berat, tergantung keparahan kerusakan otak.
No
Aspek kognitif klien
Nilai maksimal
Nilai klien
Kriteria
1
Orientasi
5

Menyebutkan dengan benar: tahun/musim/tanggal/hari/bulan
2
Orientasi
5

Dimana anda sekarang?
Negara Indo/provinsi/kota/panti werda/wisma
3
Registrasi
3

Sebutkan 3 objek (oleh pemeriksa) 1detik utk mengatakan masing2 objek, kemudian tanyakan kepada klien ketiga objek tadi (utk disebutkan)
4
Perhatian dan kalkulasi
5

Minta klien utk memulai dari angka 100 kemudian dikurangi 7 sampai 5 kali (93, 86,79,72,65)
5
Mengingat
3

Minta klien utk mengulangi ketiga objek pada no 2 (registrasi) tadi, bila benar 1 point utk masing2 objek
6
Bahasa
9

Tunjukkan pada klien suatu benda dan tanyakan namanya pada klien (misal jam tangan atau pensil)
Minta kepada klien utk mengulang kata berikut “tdk ada, jika, dan, atau,tetapi” bila benar nilai 2 point. Bila pertanyaan benar 2-3 buah, misal : tidak ada, tetapi maka nilai 1 point.
Minta klien utk mengikuti perintah berikut yg tdd 3 langkah: “ambil kertas di tangan anda, lipat dua dan taruh di lantai”
-          Ambil kertas
-          Lipat dua
-          Taruh di lantai
Perintahkan pada klien utk hal berikut (bila aktivitas sesuai perintah nilai 1 point).
-          Tutup mata anda
Perintahkan pada klien utk menulis satu kalimat dan menyalin gambar.
-          Tulis satu kalimant
-          Menyalin gambar




Total nilai
Kesimpulan MMSE:
> 23           : aspek koqnitif dari fungsi mental baik
18-22                 : kerusakan aspek fungsi mental ringan
≤ 17           : terdapat kerusakan aspek fungsi mental berat

Gejala :   Pengingkayan terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian  tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder  pada kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus).
h.      Kenyamanan
Gejala :  Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
i.       Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.


2.    Pemeriksaan  Fisik
Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
a.    B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
1)   Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
2)   Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
3)   Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
4)   Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
b.    B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
c.    B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya.
1)   Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
2)   Pengkajian Tingkat Kesadaran:Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.
3)   Pengkajian fungsi serebral
a)    Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
b)   Pengkajian Saraf kranial. Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :
·      Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi penciuman
·      Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman penglihatan
·      Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
·      Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
·      Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
·      Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah regional
·      Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif
·      Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
·      Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal
c)    Pengkajian sistem Motorik
Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.
Tonus Otot. Didapatkan meningkat. Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode pemeriksaan.
d)   Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.
e)    Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.

3.    DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
a.    Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel
b.    Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.
c.    Defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif.
d.   Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer.
e.    Kerusakan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis.
f.     Perubahan pola tidur berhubungan dengan Perubahan lingkungan, tekanan psikologis, kerusakan neurologis, perubahan aktivitas
g.    Inkontinensia berhubungan dengan kehilangan fungsi neurologis / tonus otot.
h.    Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan kemampuan ADL, faktor psikologis.
i.      Kurang pengetahuan klien dan keluarga berhubungan dengan keterbatasan kognitif, daya ingat.

4.     Rencana Keperawatan

No
Diagnosa keperawatan
Tujuan dan Kriteria hasil
Intervensi
Rasional
1.1
Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel.
Setelah diberikan askep selama …x24  jam diharapkan gangguan proses pikir tidak bertambah buruk, dengan out come :
·         Klien mampu menginterpretasikan stimulus sedikit demi sedikit
·         Klien mampu mengakomodasikan sedikit demi sedikit suatu ide/perintah
·         Klien mampu  mengenali orang-orang terdekatnya, seperti nama keluarganya.
·         Klien mampu  mengenali tempat-tempat disekitarnya, seperti alamat rumah.
·         Klien mampu  mengenali waktu seperti pagi, siang, dan malam.
Mandiri
i.          Kaji derajat gangguan kognitif, seperti perubahan orientasi terhadap orang, tempat waktu, rentang perhatian dan kemampuan berpikir
ii.          Pertahankan lingkungan yang menyenangkan dan tenang.
iii.          Lakukan pendekatan dengan cara perlahan dan tenang.
iv.          Tatap wajah ketika bercakap-cakap dengan pasien
v.          Ajarkan klien dalam mengingat tempat, dan bendan. Gunakan kata-kata yang pendek dan kalimat yang sederhana dan berikan instruksi sederhana. Ulangi instruksi tersebut sesuai dengan kebutuhan.
vi.          Ajarkan dan libatkan  keluarga dalam perawatan klien
Kolaborasi
1.    Antisiklotik, seperti halopiridol (Haldol) ; tioridazin (Mallril)
2.    Vasodilator, seperti siklandelat (Cyclospasmol)

3.    Agen ansiolitik, seperti diazepam, lorazepam, oksazepam

Mandiri
1.   Memberikan dasar untuk evaluasi/perbandingan yang akan datang dan mempengaruhi pilihan terhadap intervensi.


2.   Keramaian biasanya merupakan sensori yang berlebihan yang meningkatkan gangguan neuron
3.   Pendekatan yang terburu-buru dapat mengancam pasien bingung yang mengalami kesalahan persepsi.
4.   Menimbulkan perhatian, terutama pada orang-orang dengan gangguan perceptual
5.   Sesuai dengan berkembangnya penyakit, pusat komunikasi dalam otak mungkin saja terganggu.






6.   Keluarga memiliki pera penting komunikasi serta pemulihan klien.

Kolaborasi
 i.     Dapat digunakan untuk mengontrol agitasi, halusinasi.

ii.     Dapat meningkatkan kesadaran mental tetapi memerlukan penelitian lebih lanjut.
3. Lebih bermanfaat pada fase awal dan/atau fase sedang untuk menghilangkan kecemasan
2.2
Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ....x 24 jam, diharapkan klien tidak mengalami cedera dengan kriteria hasil:
·      Klien dapat meningkatkan tingkat aktivitas
·      Klien dapat beradaptasi dengan lingkungan

Mandiri
1.       Awasi klien secara ketat selama beberapa malam pertama.
2.      Anjurkan  individu untuk meminta bantuan selama malam  hari.
3.      Singkirkan benda-benda berbahaya dari klien.

4.      Pasang pegangan tangan di kamar mandi.
5.      Pertimbangkan penggunaan sistem alarm.

Mandiri
1.      Untuk mengkaji keamanan klien.


2.      Untuk menghindarkan risiko cedera akbat suasana gelap.

3.      Untuk menghindari risiko cedera/terpapar benda-benda berbahaya.
4.      Untuk menghindari terpleset di kamar mandi.
5.      Untuk memudahkan klien menginstruksikan keadaan bahaya pada dirinya.
3.3
Defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif.
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ...x 24 jam, diharapkan  terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri dengan kriteria hasil :
·         klien tampak bersih dan segar

Mandiri
1.      Identifikasi kesulitan berpakaian/perawatan diri, seperti keterbatasan fisik; apatis/depresi atau temperatur ruangan.
2.      Identifikasi kebutuhan akan kebersihan diri dan berikan bantuan sesuai kebutuhan dengan perawatan rambut/kuku/kulit, bersihkan kacamata dan gosok gigi.
3.      Gabungkan kegiatan sehari-hari kedalam jadwal aktivitas jika mungkin.

4.      Kaji kemampuan dan tingkat itaspenurunan kemampuan ADL dalam skala 0 – 4.
5.      Rencanakan tindakan untuk defisit motorik seperti tempatkan makanan dan peralatan di dekat klien agar mampu sendiri mengambilnya.
6.      Kaji kemampuan komnikasi untuk BAK. Kemampuan menggunakan urinal pispot. Antarkan ke kamar mandi bila kondisi memungkinkan .
7.      Identifikasi kebiasaan BAB . anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas.
8.      Berikan informasi kepada klien dan keluarga mengenai pentingnya kebutuhan akan kebersihan diri

Kolaborasi :
1.      Pemberian suppositoria dan pelumas faeces / pencahar.
2.      Konsul ke dokter terapi okupasi.
Mandiri
1.      Memahami penyebab yang mempengaruhi pilihan intervensi/ strategi


2.      Sesuai dengan perkembangan penyakit, kebutuhan akan kebersihan dasar mungkin dilupakan.



3.      Mempertahankan kebutuhan rutin dapat mencegah kebingungan yang semakin memburuk dan meningkatkan partisipasi pasien.
4.      Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual.

5.      Klien akan mampu melakukan aktivitas sendiri untuk memenuhi perawatan dirinya.



6.      Ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat menimbulkan masalah pengososngan kandung kemih oleh karena masalah neurogenik.

7.      Meningkatkan latihan dan mencegah terjadinya konstipasi

8.      Pengetahuan untuk meminimalkan risiko infeksi.
6.      Meningkatkan latihan dan menolong mencegah konstip

Kolaborasi :
1.      Pertolongan utama terhadap fungsi bowell atau BAB
2.      Untuk mengembangkan terapi dan melengkapi kebutuhan khusus.
4.4
Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer.
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x 24 jam, diharapkan klien tidak mengalami hambatan komunikasi verbal dengan kriteria hasil :
·         Membuat teknik/metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatkan kemampuan berkomunikasi
Mandiri
1.      Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi.

2.     Menentukan cara-cara berkomunikasi seperti mempertahankan kontak mata, pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak, menggunakan kertas dan pensil/bolpoint, gambar, atau papan tulis; bahasa isyarat, penjelas arti dari komunikasi yang disampaikan.
3.   Letakkan bel/lampu panggilan di tempat mudah dijangkau dan berikan penjelasan cara menggunakannya. Jawab panggilan tersebut dengan segera. Penuhi kebutuhan klien. Katakan kepada klien bahwa perawat siap membantu jika dibutuhkan.
4.   Kolaborasi dengan ahli wicara bahasa.
Mandiri
1.      Untuk menentukan tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi.
2.      Untuk membantu proses berkomunikasi dengan klien, dan agar tidak terjadi miskomunikasi.








3.      Untuk memudahkan klien dalam memanggil perawat saat membutuhkan bantuan.







4.      Memberikan terapi bicara pada klien.
5.5
Kerusakan interaksi sosial berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis.
Setelah diberikan Asuhan Keperawatan selama ….x24 jam, diharapkan kliem mampu melakukan interaksi social, dengan criteria hasil :
·      klien mampu berinteraksi dengan orang disekitarnya dengan baik.
·      klien tidak memiliki rasa bermusuhan/menyerang orang.
Mandiri
1.      Beri individu hubungan suportif.
2.      Bantu mengidentifikasi alternative tindakan.
3.      Bantu menganalisis pendekatan yang berfungsi paling baik.
4.      Gunakan pertanyaan dan observasi untuk mendorong individu dengan keterbatasan keterampilan interaksi
5.      Bantu anggota keluarga dalam memahami dan memberi dukungan.

Mandiri
1.      Agar individu terstimulasi untuk melakukan interaksi social.
2.      Agar klien mampu mengidentifikasi tindakan yang baik.
3.      Agar klien mampu melakukan interaksi dengan orang lain dengan baik.
4.      Untuk merangsang klien untuk menjawab pertanyaan perawat secara tidak langsung menstimulasi klien untuk berinteraksi.

5.      Dukungan keluarga sangat membantu dalam melakukan interaksi social.



No.
Diagnosa keperawatan
Tujuan
Intervensi
Rasional
6
Perubahan pola tidur b.d perubahan lingkungan, tekanan psikologis,kerusakan neurologis, perubahan pola aktivitas



































Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan perubahan pola tidur klien dapat teratasi dengan kriteria hasil :
-    Tidak terjadi perubahan tingkah laku dan penampilan (gelisah)
-    Mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang melayang-layang (melamun)
-    Mampu menentukan penyebab tidur inadekuat






























Mandiri :
1.      Berikan lingkungan yang nyaman untuk meningkatkan tidur (mematikan lampu, ventilasi ruang adekuat, suhu yang sesuai. Menghindari kebisingan)

2.      Anjurkan latihan saat siang hari dan turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari




3.      Berikan makanan kecil sore hari, susu hangat, mandi, dan masase punggung
4.      Turunkan jumlah minuman sore hari. Lakukan berkemih sebelum tidur
5.      Anjurkan klien untuk mendengarkan  musik yang lembut


Kolaborasi :
1.      Berikan obat sesuai indikasi :
-   Antidepresi, seperti ;amitriptilin (elavil), doksepin (senequan), trasolon (desyrel)




-   Oksazepam (serax), triazolam (halcion)

2.      Hindari penggunaan difenhidramin (benadryl)

Rasional :
1.   Hambatan kortikal pada informasi reticular akan berkurang selama tidur, meningkatkan respons otomatik, karenanya respons kardiovaskular terhadap suara meningkat selama tidur
2.   Aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan , aktivitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan meningkatkan waktu tidur.
3.   Meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk


4.   Menurunkan kebutuhan akan bangun untuk berkemih selama malam hari
5.   Menurunkan stimulasi sensori dengan menghambat suara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur.

1.   Efektif menangani pseudodemensia atau depresi, meningkatkan kemampuan untuk tidur, tetapi antikolinergik dapat mencetuskan bingung, memperburuk kognitif dan efek samping hipotensi ortostatik
Gunakan dengan hemat, hipnotik dosis rendah efektif mengatasi insomnia
2.   Kontraindikasi karena mempengaruhi produksi assetilkolin yang sudah dihambat dalam otak.
7
Inkontinensia b.d kehilangan fungsi neurologis/ tonus otot

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan inkontinensia dapat teratasi dengan kriteria hasil :
-          Mampu menciptakan pola eliminasi yang adekuat/ sesuai

Mandiri :
1.      Letakkan tempat tidur dekat dengan kamar mandi jika memungkinkan, buatkan tanda/pintu khusus. Berikan cahaya yang cukup
2.      Buat program latihan kandung kemih, tingkatkan partisipasi klien sesuai tingkat kemampuannya

3.      Anjurkan minum adekuat selama siang hari (minimal 2 liter sesuai toleransi), batasi minum saat menjelang malam dan waktu tidur

4.      Pantau warna urine, konsistensi



5.      Ajarkan dan dukung klien melakukan senam otot system urinari secara berkala
Rasional :
1.   Meningkatkan orientasi/penemuan kamar mandi dan mencegah cedera


2.   Menstimulasi kesadaran klien, meningkatkan pengaturan fungsi tubuh dan membantu menghindari kecelakaan
3.   Menurunkan risiko dehidrasi. Pembatasan minum pada sore menjelang malam hari menurunkan seringnya berkemih/inkontinensia selama malam hari
4.   Pendeteksian suatu perubahan memberikan kesempatan untuk mengubah intervensi, mencegah komplikasi/ penanganan sesuai dengan kebutuhan
5.   Meminimalkan inkontinensia.
8
Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d perubahan diet/ pemasukan makanan menurun
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan dengan kriteria hasil :
-          Klien mendapat diet nutrisi yang seimbang
-          Mempertahankan/ mendapat kembali BB yang sesuai
-          Klien dapat mengubah pola asupan yang benar
Mandiri :
1.   Kaji pengetahuan klien/keluarga mengenai kebutuhan makan
2.   Usahakan/ berikan bantuan dalam memilih menu

3.   Berikan makanan kecil setiap jam sesuai kebutuhan

4.   Hindari makanan yang terlalu panas


Kolaborasi :
1.      Rujuk atau konsultasikan dengan ahli gizi
Rasional :
1.   Identifikasi kebutuhan untuk membantu perencanaan pendidikan
2.   Klien tidak mampu menentukan pilihan kebutuhan nutrisi
3.   Makan makanan kecil meningkatkan masukan yang sesuai
4.   Makan panas mengakibatkan mulut terbakar atau menolak untuk makan

Rasional :
1.   Bantuan diperlukan untuk mengembangkan keseimbangan diet dan menemukan kebutuhan / makan yang disukai






5.    EVALUASI

No. Dx
Diagnosa Keperawatan
Evaluasi
1.
Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel.
Proses pikir klien tidak bertambah buruk

2.
Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.
Tidak terjadi cedera.

3.
Defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif.
Defisit perawatan diri teratasi
4.
Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer.
klien tidak mengalami hambatan komunikasi verbal
5.
Kerusakan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis.
Kerusakan interaksi social teratasi
6
Perubahan pola tidur b.d perubahan lingkungan, tekanan psikologis,kerusakan neurologis, perubahan pola aktivitas

perubahan pola tidur klien dapat teratasi
7
Inkontinensia b.d kehilangan fungsi neurologis/ tonus otot

inkontinensia dapat teratasi
8
Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d perubahan diet/ pemasukan makanan menurun
Nutrisi dapat terpenuhi secara adekuat.
9
Kurang pengetahuan klien dan keluarga berhubungan dengan keterbatasan kognitif, daya ingat.

klien dan keluarga dapat memahami penyakit serta perawatan klien.


















DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Corwin, J. Elisabet. 2004. Patofisiologi untuk Perawat. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Harsono, 1996, Buku Ajar Neurologi klinis 2nded., Gajah Mada University Press, Yogyakarta
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika: Jakarta
Nanda Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan Definisi Dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Suzanne C.Smeltzer & Brenda G.Bare. 2001.  KMB vol 3. Hal.2194 BAB 60 UNIT 15. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Tidak ada komentar:

Posting Komentar